L'espérance de vie moyenne des femmes est aujourd'hui de 81 ans. La plupart des femmes vont donc vivre plus d'un tiers de leur vie en période post-ménopausique. Avant la ménopause, les ovaires sont la principale source d'oestrogènes. Ces hormones influencent la pigmentation cutanée et le maintien du collagène dermique et osseux. Elles augmentent la synthèse du tissu de soutien cutané.
Les oestrogènes agissent en se fixant sur des récepteurs cellulaires. De tels récepteurs existent dans la peau. Ils sont situés sur les fibro-blastes, les parois vasculaires et les glandes sébacées. Leur nombre est particulièrement élevé sur le visage et la région génitale. Après la ménopause, c'est la conversion extra-glandulaire des androgènes en oestrognes dans le tissu adipeux qui fournit l'oestrone. Le tabagisme augmente le risque d'avoir une ménopause précoce de 1 à 2 ans. Fumer induit deux hydroxylations de l'oestradiol ce qui provoque une baisse de leur biodisponibilité dans les tissus cibles. Cette accentuation de la baisse des oestrogènes chez les fumeuses ménopausées pourrait contribuer leur risque ostéoporotique.
Au moment de la ménopause, trois paramètres du vieillissement chronologique sont accentués:
Ce sont l'atrophie, la sècheresse et la pâleur cutanées.
L'atrophie
Elle se développe surtout au dépend du derme. La chute des oestrogènes y accentue le déficit de production fibroblastique du collagène. Se produisent également des anomalies de sa synthèse et une augmentation de sa dégradation. Les propriétés viscoélastiques de la peau sont altérées avec une nette augmentation de l'extensibilité cutanée et donc un relâchement de la peau. Les fibres élastiques sont désorientées et moins nombreuses. Il a été montré que les femmes perdent 2,1 % de leur taux de collagène par an après la ménopause et que 30% sont perdus dans les cinq premières années. Cette baisse est parallèle aux modifications osseuses observées après la ménopause (ostéoporose).
La sécheresse
Elle apparaît dans toutes les sortes de vieillissement, mais est nettement aggravée à la ménopause. Elle est secondaire à la baisse des sécr-étions sébacées et sudorales, la baisse du taux d'acide hyaluronique dermique (molécule capable de fixer l'eau) et la diminution de la production de NMF (Natural Moisturizing Factors) par les kératinocytes.
La pâleur
Elle est due aux altérations vasculaires qui provoquent un teint terne et la diminution de la production de mélanine par les mélanocytes. Elle est aggravée par une moindre exposition solaire des sujets âgés. La perte du pouvoir stimulant des oestrogènes sur la production de mélanine aggrave les risques de vieillissement actinique.
L'oestrogénothérapie
L'apport artificiel d'oestrogènes, par le biais du traitement hormonal substitutif (THS), corrige partiellement ces paramètres. Son action est essentiellement dermique. L'atrophie cutanée en est la cible privilégiée avec correction importante de la diminution de l'épaisseur cutanée et de la chute du taux de collagène. Le taux d'acide hyaluronique peut être multiplié par 7 - 8, favorisant ainsi une bonne hydra-tation cutanée. La microcirculation peut également très améliorée.
L'oestrogénothrapie locale apporte également des bénéfices: augmentation de l'épaisseur cutanée, de la qualité de la surface de la peau, stimulation de la synthèse de collagène dermique par les fibroblastes, et est sans effet sur le tissu élastique. Aujourd'hui, les phytoestro-gènes peuvent représenter un espoir dans l'alternative au THS. Leurs propriétés hormone-like leur confèrent un rôle très prometteur dans le vieillissement cutané hormono-dépendant.
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