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Comment lutter contre le temps qui passe !! [lire la version anglaise]
Dr Michel Canesi
TRETINOINE- ACIDE RETINOÏQUE
Elle régule la différenciation épidermique, d'où son indication dans les acnés rétentionnelles. C'est en remarquant que ses patients acnéiques sous traitement avaient une peau moins ridée que Kligmnan met en place une étude pour le confirmer.
Effets biologiques in vivo:
La trétinoïne agit essentiellement sur les stigmates du vieillissement photo-induit, et la reconnaissance de cet effet date seulement de quelques années .
L'épiderme hyperactif redevient 'normal' (disparition quasi complète des atypies et dysplasies cellulaires) mais la JDE (Jonction dermo epidermique) reste applatie. L'acide rétinoïque ali-trans provoque également une diminution de la cohésion intercornéocytaire, par induction ou activation des enzymes chargées d'éliminer certains groupes chimiques de la surface des cornéocytes (sulfatages ou phosphatases), et diminue la possibilité de créer des liaisons ioniques au niveau des cornéo-desmosomes.
Son effet s'exerce aussi sur le processus de cornification en supprimant l'expression de la transglutaminase de type 1.
Une étude récente a montré que l'acide rétinoïque à O,l %, en application biquotidienne, induisait une surexpression des intégrines a2b1 et a2b3 dans les couches épidermiques suprabasales .En général confinées aux kératinocytes basaux, leur expression dans les couches supérieures est constatée dans les phénomènes hyperprolifératifs comme le psoriasis,ou encore la cicatrisation.
La production d'intégrines est-elle la cause ou bien la conséquence de la prolifération cellulaire? Aujourd'hui, nul ne sait encore répondre à cette question; on sait seulement que l'augmentation du nombre d'intégrines a2b1 et a2b3 et la prolifération cellulaire sont concommittantes.
L'acide rétinoïque provoque une sorte de cicatrisation inflammatoire ; les réactions d'irritation sont bien documentées, et la réparation tissulaire au niveau du collagène montre des modifications ultrastructurales.
RETINOÏDES
Ils regroupent la vitamine A (rétinol) et ses métabolites
Métabolisé dans l'organisme en rétinaL (ou rétinaldéhyde) puis en acide rétinoïque, le rétinol agit par le biais de l'acide rétinoïque au niveau de la peau, et du rétinal au niveau de la rétine (vision). Sous forme de palmitate, la vitamine A diffuse mieux dans l'épiderme, surtout si elle est associée à des AHA.
En thérapeutique anti-acnéique, l'acide rétinoïque est disponible sous 2 configurations: la forme 'trans' (tré-
tinoïne) et l'isomère 'cis' (isotrétinoïne) qui possède une activité suppressive sur les glandes sébacées.
Le vieillissement cutané peut être traité par les pré-
curseurs de la trétinoïne (vitamine A, dérivés et rétinal) ou la trétinoïne elle-i-nême.
Activité in vitro
L'acide rétinoïque induit la production kératinocytaire de TGF-Béta qui stimule la production de collagène et de fibronectine par les fibroblastes. Le derme papillaire est augmenté avec de nombreuses fibres de collagène III (réticuline), et une densité de petits vaisseaux plus grande.
Mais on a aussi montré que l'acide rétinoïque était in vitro un inhibiteur effectif de la collagénose MMPI et de l'élastase/gélatinase A (MMP2) par stimulation de la synthèse des TIMP, et que l'élastose était améliorée d'un point de vue histologique.
L'activité de l'acide rétinoïque semble régulée par les fibroblastes capables d'inverser la réponse au traitement: in vitro, on constate en effet une augmentation de la croissance épidermique en l'absence
de fibroblastes vivants, alors que cette croissance est inhibée dès
que des fibroblastes vivants sont présents.
Efficacité clinique
On note l'amélioration de trois signes spécifiques: la rugosité, les rides superficielles et les troubles pigmentaires.
Par contre, les télangiectasies ne diminuent pas. Cette amélioration s'observe dès la 3eme semaine de traitement, mais est vraiment très nette au bout de 3 mois.
Les effets secondaires sont l'apparition d'une part d'une dermite d'irritation avec sécheresse cutanée, et d'autre part d'une intolérance qui disparaît spontanément en quelques semaines.
La dermite d'irritation n'entraîne pas de troubles pigmentaires, même chez les asiatiques et les noirs (36), et nécessite une photoprotection pour éviter une exacerbation (il n'y a pas de risque de phototoxicité).
Le passage systémique, très faible, justifie la non pres-
cription de cette molécule chez la femme enceinte ou susceptible de le devenir.
Elle régule la différenciation épidermique, d'où son indication dans les acnés rétentionnelles. C'est en remarquant que ses patients acnéiques sous traitement avaient une peau moins ridée que Kligmnan met en place une étude pour le confirmer.
Effets biologiques in vivo:
La trétinoïne agit essentiellement sur les stigmates du vieillissement photo-induit, et la reconnaissance de cet effet date seulement de quelques années .
L'épiderme hyperactif redevient 'normal' (disparition quasi complète des atypies et dysplasies cellulaires) mais la JDE (Jonction dermo epidermique) reste applatie. L'acide rétinoïque ali-trans provoque également une diminution de la cohésion intercornéocytaire, par induction ou activation des enzymes chargées d'éliminer certains groupes chimiques de la surface des cornéocytes (sulfatages ou phosphatases), et diminue la possibilité de créer des liaisons ioniques au niveau des cornéo-desmosomes.
Son effet s'exerce aussi sur le processus de cornification en supprimant l'expression de la transglutaminase de type 1.
Une étude récente a montré que l'acide rétinoïque à O,l %, en application biquotidienne, induisait une surexpression des intégrines a2b1 et a2b3 dans les couches épidermiques suprabasales .En général confinées aux kératinocytes basaux, leur expression dans les couches supérieures est constatée dans les phénomènes hyperprolifératifs comme le psoriasis,ou encore la cicatrisation.
La production d'intégrines est-elle la cause ou bien la conséquence de la prolifération cellulaire? Aujourd'hui, nul ne sait encore répondre à cette question; on sait seulement que l'augmentation du nombre d'intégrines a2b1 et a2b3 et la prolifération cellulaire sont concommittantes.
L'acide rétinoïque provoque une sorte de cicatrisation inflammatoire ; les réactions d'irritation sont bien documentées, et la réparation tissulaire au niveau du collagène montre des modifications ultrastructurales.
RETINOÏDES
Ils regroupent la vitamine A (rétinol) et ses métabolites
Métabolisé dans l'organisme en rétinaL (ou rétinaldéhyde) puis en acide rétinoïque, le rétinol agit par le biais de l'acide rétinoïque au niveau de la peau, et du rétinal au niveau de la rétine (vision). Sous forme de palmitate, la vitamine A diffuse mieux dans l'épiderme, surtout si elle est associée à des AHA.
En thérapeutique anti-acnéique, l'acide rétinoïque est disponible sous 2 configurations: la forme 'trans' (tré-
tinoïne) et l'isomère 'cis' (isotrétinoïne) qui possède une activité suppressive sur les glandes sébacées.
Le vieillissement cutané peut être traité par les pré-
curseurs de la trétinoïne (vitamine A, dérivés et rétinal) ou la trétinoïne elle-i-nême.
Activité in vitro
L'acide rétinoïque induit la production kératinocytaire de TGF-Béta qui stimule la production de collagène et de fibronectine par les fibroblastes. Le derme papillaire est augmenté avec de nombreuses fibres de collagène III (réticuline), et une densité de petits vaisseaux plus grande.
Mais on a aussi montré que l'acide rétinoïque était in vitro un inhibiteur effectif de la collagénose MMPI et de l'élastase/gélatinase A (MMP2) par stimulation de la synthèse des TIMP, et que l'élastose était améliorée d'un point de vue histologique.
L'activité de l'acide rétinoïque semble régulée par les fibroblastes capables d'inverser la réponse au traitement: in vitro, on constate en effet une augmentation de la croissance épidermique en l'absence
de fibroblastes vivants, alors que cette croissance est inhibée dès
que des fibroblastes vivants sont présents.
Efficacité clinique
On note l'amélioration de trois signes spécifiques: la rugosité, les rides superficielles et les troubles pigmentaires.
Par contre, les télangiectasies ne diminuent pas. Cette amélioration s'observe dès la 3eme semaine de traitement, mais est vraiment très nette au bout de 3 mois.
Les effets secondaires sont l'apparition d'une part d'une dermite d'irritation avec sécheresse cutanée, et d'autre part d'une intolérance qui disparaît spontanément en quelques semaines.
La dermite d'irritation n'entraîne pas de troubles pigmentaires, même chez les asiatiques et les noirs (36), et nécessite une photoprotection pour éviter une exacerbation (il n'y a pas de risque de phototoxicité).
Le passage systémique, très faible, justifie la non pres-
cription de cette molécule chez la femme enceinte ou susceptible de le devenir.
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